Читать статью: Заболевания щитовидной железы часть зный токсический зоб: причины,ие

Симптомы

1. Диффузный токсический зоб. Определение.

Диффузный токсический зоб (ДТС, Базедова болезнь, болезнь Грейвса) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризуется стойким повышением секреции тиреоидных гормонов, диффузным увеличением щитовидной железы, в 50-70 % случаев сопровождается эндокринной офтальмопатией.

2. Диффузный токсический зоб. Этиопатогенез.

Этиологии:

  • инфекции (после острых детских инфекций, обострений хронического тонзиллита);
  • психическая и физическая травма;
  • перегревание на солнце;
  • алкоголизм родителей;
  • наследственная предрасположенность.

Патогенез.

Патогенез обусловлен аутоиммунным воспалением щитовидной железы с её гиперплазией, гипертрофией и лимфоидной инфильтрацией, сопровождающимся избыточной продукцией тиреоидных гормонов.

В результате указанных изменений:

  • повышается нервно-мышечная возбудимость,
  • усиливается теплопродукция,
  • увеличивается скорость утилизации глюкозы,
  • увеличивается потребление кислорода тканями,
  • активируется глюконеогенез,
  • активируется липолиз.

Усиление анаболических процессов сочетается с усилением катаболических, вследствие чего развиваются дистрофические изменения в миокарде, печени, мышечная слабость, относительная надпочечниковая недостаточность.

3. Диффузный токсический зоб. Клиническая картина.

Органы и системы

Щитовидная железа (ЩЖ)

Как правило, диффузно увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластичной консистенции. Отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз болезни ДТЗ не исключает.
Аускультативно над железой прослушивается сосудистый шум.

Кожа и ее придатки

Бархатистая, теплая, гладкая, влажная. Диффузная потливость. Ломкость ногтей, выпадение волос.

Тахикардия, усиленный верхушечный толчок, акцентированные тоны сердца, постоянная, реже пароксизмальная синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная, реже постоянная мерцательная аритмия, преимущественно систолическая артериальная гипертензия, увеличение пульсового давления более 60 мм рт.ст., миокардиодистрофия, сердечная недостаточность («тиреотоксическое сердце»).

Неустойчивый стул, со склонностью к поносам, относительно редко боли в животе. Усиленная перистальтика, тиреотоксический гепатоз.

Повышенная возбудимость, раздражительность, плаксивость, суетливость, нарушение концентрации внимания, снижение школьной успеваемости, нарушения сна.
Симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела («симптом телеграфного столба»), гиперрефлексия, трудности в выполнении точных движений.

Мышечная слабость, быстрая утомляемость, атрофия, миастения, периодический паралич. Проксимальная тиреотоксическая миопатия.

Ускорение обмена веществ

Непереносимость жары, потеря веса, повышенный аппетит, жажда. Ускорение роста, дифференцировки скелета. Гиперкальциемия, гиперкальцийурия.

Глазные симптомы развиваются в результате нарушения вегетативной иннервации глаза. Глазные щели сильно расширены, экзофтальм, испуганный или настороженный взгляд, нечеткость зрения, двоение.

Другие эндокринные органы

Вторичный сахарный диабет или нарушение толерантности к углеводам. Тирогенная относительная (при нормальном уровне кортизола) недостаточность надпочечников (опасность развития острой недостаточности надпочечников на фоне стресса), умеренная гиперпигментация складок кожи, рубцов, ареол, гениталий, периорбитальная пигментация.

У девочек — задержка менархе, нарушение менструального цикла. У мальчиков — гинекомастия.

Степени увеличения щитовидной железы (ВОЗ 1995):

I-a ст. – размеры щитовидной железы не больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

I-б ст. – щитовидная железа легко пальпируется и видна при запрокинутой назад голове.

II ст. – щитовидная железа видна при обычном положении головы.

III ст. – конфигурация шеи резко изменена — “толстая шея”.

Глазные симптомы:

  • Симптом Дальримпля – широкое раскрытие глазных щелей.
  • Симптом Грефе – отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх.
  • Симптом Кохера – отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз.
  • Симптом Мебиуса – утрата способности фиксировать взгляд на близком расстоянии.
  • Симптом Штельвага – редкое мигание.
  • Симптом Крауса – блеск глаз.

Степени тяжести тиреотоксикоза.

Субклиническая – отсутствие клинических проявлений тиреотоксикоза. Сниженный уровень ТТГ при нормальных уровнях Т3 и Т4.

Манифестная – явная клиническая симптоматика. Снижение уровня ТТГ, повышение уровня Т3 и Т4.

Осложненная – аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная относительная недостаточность надпочечников, резкий дефицит массы тела.

4. Диффузный токсический зоб. Данные дополнительных методов обследования.

1.Обязательные:

  • Снижение в крови уровня ТТГ, повышение св. Т4 и/или св. Т3 (при субклиническом тиреотоксикозе — нормальные уровни св. Т4 и св. Т3).
  • УЗИ: диффузное увеличение ЩЖ (не является обязательным критерием диагноза), при цветном допплеровском картировании — усиление кровотока по всей ЩЖ.
  • Тест толерантности к углеводам — может быть диабетоидна сахарная кривая, или нарушение толерантности к углеводам или сахарный диабет.

2. Дополнительные:

ü Повышенные стимулирующие антитела к рецептору ТТГ (TSAb),;

ü Повышенный титр антител к тиреопероксидазе или антител к микросомальной фракции (не является обязательным критерием диагноза);

ü В случае подозрения на недостаточность надпочечников — исследование уровня свободного кортизола в крови (утром) или в суточной моче, содержание электролитов в крови (К, Nа);

ü В случае эндокринной офтальмопатии — признаки утолщения ретробульбарных мышц по данным УЗИ, КТ, МРТ орбит.

5. Диффузный токсический зоб. Дифференциальная диагностика.

Обязательно необходима дифференциальная диагностика ДТС и тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита. При аутоиммунном тиреоидите ЩЖ диффузно увеличена и при пальпации ощущается неравномерность ее плотности, в то время как при ДТС она более эластичная и одинаковой плотности.

Тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите – легкой или средней тяжести. Различно и время проявления клинической картины тиреотоксикоза. При аутоиммунном тиреоидите более длителен анамнез, тогда как при ДТС развернутая клиническая картина проявляется в течение более короткого периода.

Однако антитела к тиреоглобулину и к тиреоидной пероксидазе выявляются как при ДТС, так и при аутоиммунном тиреоидите, для которого характерен гипотиреоз даже после небольшого периода, в течение которого отмечалась невыраженная картина умеренного тиреотоксикоза.

6. Диффузный токсический зоб. Принципы лечения.

  1. 1. Тиреостатические препараты (мерказолил, тимазол и др.).

Начальная доза назначается в 2-3 приёма. При клиническом улучшении состояния (нормальный пульс, отсутствие клинических признаков тиреотоксикоза) – в среднем через 14-21 день, дальше каждые 10-16 дней дозу снижают до поддерживающей.

2. β-адреноблокаторы (анаприлин, пропранолол) – первые четыре недели.

3. Глюкокортикоиды, назначаются:

  • Ø при тяжелом течении тиреотоксикоза в сочетании с эндокринной офтальмопатией;
  • Ø при признаках недостаточности надпочечников;
  • Ø при лейкопении и тромбоцитопении.

4. Седативные средства (препараты брома, валерианы, барбитураты, транквилизаторы).

5. Гепатопротекторы.

6. Витамины.

7. Санация хронических очагов инфекции.

Показания к хирургическому лечению:

  • Тяжелые осложнения медикаментозного лечения;
  • Нежелание или невозможность соблюдать режим медикаментозного лечения;
  • Неэффективность консервативной терапии;
  • Тяжелое течение ДТЗ у девочки-подростка до 18 лет;
  • Токсическая аденома ЩЖ.

Прогноз при диффузном токсическом зобе благоприятный. Более чем у 60 – 70 % больных ремиссия наступает под влиянием тиростатической терапии. Часто ремиссия наступает спонтанно или в результате неспецифической терапии.

Диффузный токсический зоб: симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Под диффузным токсическим зобом (в немецкоязычных источниках – болезнь Базедова, в англоязычных – болезнь Грейвса) подразумевают заболевание щитовидной железы, которое имеет аутоиммунный характер. Оно вызвано гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Излишняя концентрация гормонов диффузной ткани этого эндокринного органа вызывает отравление, которое получило название тиреотоксикоз.

Причины диффузного токсического зоба

Обратите внимание: многие по ошибке полагают, что понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» — тождественны. На самом деле это не так. Тиреотоксикоз — это синдром, сопутствующий ряду заболеваний, в том числе – и болезни Базедова. Согласно существующей сейчас теории, диффузной токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, которое передается генетическим (многофакторным) путем. Таким образом, вероятность заболеть тиреотоксикозом выше у детей, чьи близкие родственники страдали им. У пациентов с данной патологией имеет место синтез антител, которые повреждают клетки щитовидной железы. Вследствие этого, они начинают продуцировать значительный объем гормональных соединений – в итоге развивается тиреотоксикоз. Обратите внимание: это эндокринное заболевание поражает женщин в 8 раз чаще, чем мужчин. В группе риска – средняя возрастная группа (от 30 до 50 лет). Явная семейная склонность к тиреотоксикозу позволяет предположить наличие генетического компонента. По всей видимости, ведущую роль играет комбинация ряда генов с факторами экзогенного происхождения. К числу факторов, предрасполагающих к развитию патологии, относятся:

  • травмы черепно-мозговой области;
  • заболевания органов носоглотки;
  • психические стрессы;
  • заболевания инфекционно-воспалительного генеза.

Помимо наследственного фактора причиной диффузного токсического зоба может стать малое алиментарное (с пищей и водой) поступление йода. К группе риска относят пациентов, принимающих препараты йода без должного медицинского контроля, а также тех, кто работает в местах добычи данного элемента. Вероятность заболеть Базедовой болезнью выше у лиц с аутоиммунными заболеваниями, в числе которых диабет, ревматоидный артрит и склеродермия. Некоторые экзогенные факторы также могут спровоцировать развитие патологии. К ним относятся:

  • продолжительные психоэмоциональные стрессы,
  • существенные физические нагрузки,
  • переохлаждение и вредные привычки.

Симптомы диффузного токсического зоба

Патология характеризуется «классической» устойчивой триадой признаков:

  • гипертиреодизм (избыточное продуцирование тиреоидных гормонов);
  • зоб (визуально заметное увеличение в зоне шеи);
  • экзофтальм (выпученные глаза).

Поскольку тиреоидные гормоны оказывают большое влияние на разнообразные функции организма, их переизбыток приводит к ряду выраженных нарушений. Со стороны сердца наблюдается:

  • аритмия;
  • тахикардия;
  • экстрасистолия;
  • артериальная гипертензия (увеличенное АД);
  • существенная разница между систолическим и диастолическим давлением;
  • хроническая сердечная недостаточность и, как следствие, водянка (асцит) и отеки.

Характерны для диффузного токсического зоба и симптомы эндокринных нарушений:

  • снижение массы тела (на фоне возросшего аппетита);
  • плохая переносимость повышенных температур;
  • повышение общего метаболизма;
  • нарушение месячных у женщин (возможно развитие аменореи);
  • нарушение эрекции у мужчин.

Со стороны кожных покровов:

  • гипергидроз (потливость);
  • алопеция;
  • эритема;
  • разрушение ногтевых пластин;
  • характерные отеки на нижних конечностях (претибиальная микседема).

Неврологические клинические симптомы, появляющиеся при тиреотоксикозе и диффузном токсическом зобе:

  • головные боли (в т. ч. мигренозные);
  • общая слабость;
  • дрожание конечностей;
  • нарушения сна;
  • повышенные сухожильные рефлексы;
  • немотивированное чувство тревоги;
  • проблема со вставанием из положения сидя (миопатия).

Проблемы с ЖКТ:

  • тошнота или рвота (редко);
  • диарея (часто).

Стоматологические симптомы при диффузном токсическом зобе:

  • множественные поражения твердых тканей зубов;
  • пародонтоз.

Офтальмологические симптомы при тиреотоксикозе и диффузном токсическом зобе:

  • резь в глазах;
  • слезотечение;
  • подъем верхнего века;
  • птоз нижнего века;
  • неполное смыкание век;
  • «выпучивание» глазного яблока;
  • разрастание и отечность тканей глазницы;
  • боль в глазах;
  • нарушение зрения или полная слепота.

Тяжелая форма патологии способствует развитию жировой дистрофии печени и даже приводит к циррозу. Важно: тиреотоксический криз рассматривается как угрожающее для жизни состояние.

Классификация

По тяжести токсикоза выделяют 3 степени болезни:

  • 1 степень диффузного токсического зоба характеризуется появлением тахикардии, снижением физической активности и потерей веса в пределах 15%. Отмечается потливость (гипергидроз) и пигментация кожи. Щитовидная железа не увеличена. На этой стадии к врачу обращаются нечасто.
  • 2 степень приводит к повышенной нервной возбудимости, нарастанию симптомов тахикардии и снижению физической активности. Могут наблюдаться признаки недостаточности кровообращения. Зоб внешне не заметен, но определяется при пальпации. В вечерние часы имеют место отеки нижних конечностей.
  • 3 степень диффузного токсического зоба – самая тяжелая. Симптомы гипертиреоза нарастают, человек становится нетрудоспособен. Потеря веса хорошо заметна, а со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается мерцательная аритмия, сердечная недостаточность. Для этой стадии характерны мышечная слабость и поражение печени. Зоб хорошо заметен даже при беглом осмотре. Не исключено падение и даже полная потеря зрения.

Диагностика

Для постановки диагноза мало жалоб пациента и клинической картины. Синдром подтверждается в результате лабораторного исследования крови на тиреотропный гормон и гормоны щитовидной железы Т3 и Т4. Таблицы норм показателей гормонов щитовидной железы

Обратите внимание: результаты анализа в разных лабораториях могут незначительно отличаться, поэтому каждый раз обращайте внимание на референсные (нормальные) значения, указанные в бланке. При диффузном зобе уровень ТТГ будет снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены, причем – Т4 повышен более заметно. Из инструментальных методик для диагностики диффузного токсического зоба наиболее часто применяют УЗИ щитовидной железы.ЛечениеПри лечении тиреотоксикоза могут быть задействованы как консервативные, так и радикальные методы. Хорошо зарекомендовала себя и радиойодтерапия.Консервативное лечение диффузного токсического зобаПри тиреотоксикозе используются такие препараты, как Метилтиоурацил и Мерказолил. В сутки больному назначают до 30-40 мг Мерказолила, а при осложненном течении и значительных размерах зоба доза может быть увеличена вдвое. Поддерживающая дозировка составляет около 10-15 мг. Такое лечение диффузного токсического зоба проводится продолжительным курсом – на протяжении 1,5-2 лет. Постепенное уменьшение дозировки осуществляют, ориентируясь на состояние больного. В частности – на купирование таких симптомов, как тремор, тахикардия и гипергидроз. Раз в 1,5-2 недели необходимо проведение лабораторного исследования крови. Дополнительными средствами лечения являются препараты калия, глюкокортикоидные гормоны, b-адреноблокаторы и седативные лекарственные вещества (Фенобарбитал).РадиойодтерапияДанный метод на сегодня является одним из самых инновационных и уникальных способов лечения тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе и злокачественных заболеваниях щитовидной железы. Его суть базируется на приеме радиоактивного изотопа I-131, который пациент получает per os в форме капсул или раствора. Накапливаясь в тканях щитовидки, радиоактивный йод воздействует непосредственно на те клетки, которые продуцируют излишнее количество гормонов и разрушают их структуру. В результате радиойодтерапии у пациента нормализируется функция щитовидной железы или формируется недостаточность гормонов, компенсируемая приёмом соответствующего препарата. Лечение диффузного токсического зоба методом радиойодтерапии проводится в специализированном отделении и требует ежедневного контроля получаемой дозы излучения.Хирургическое лечениеПоказаниями для проведения оперативного вмешательства являются:

  • аллергические реакции на вводимые в рамках терапевтического лечения препараты;
  • стойкая лейкопения;
  • слишком большой объем разрастания (зоба);
  • выраженные поражения сердечно-сосудистой системы.

Важно: во избежание развития тиреотоксического криза оперативное вмешательство осуществляется только по мере достижения компенсации консервативными методами.Лечение Базедовой болезни у беременныхЧтобы предупредить негативное влияние антитиреоидных антител и препаратов на будущего ребенка, женщинам с диффузным токсическим зобом показано предупреждение беременности. В том случае, если зачатие произошло, то в ходе консервативного лечения тиреотоксикоза у беременных предпочтение отдается препарату Пропилтиоурацилу. Владимир Плисов, врач-фитотерапевт

Что такое диффузный токсический зоб?

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) вызывает избыток тиреоидных гормонов щитовидной железы. Это провоцирует отравление всего организма и приводит к тиреотоксикозу.

Диффузный токсический зоб: причины

Заболевание аутоимунного типа имеет в железе равномерную и узловую патологию. Диагностируется одиночный узел 1-2 степени (гиперфункционирующий). Прогрессирует в 30-50 лет, также может понадобиться лечение при выявлении патологии у женщин при беременности или при наступлении менопаузы.

Диффузно-токсический зоб щитовидной железы имеет полигенный путь развития, среди основных предпосылок отмечаются:

  • травмы (психологического характера, черепно-мозговые);
  • заболевания в области носоглотки;
  • наследственность;
  • патологии (воспалительного или инфекционного характера);
  • недостаток в организме йода или переизбыток элемента при приеме йодосодержащих медпрепаратов без назначения врача;
  • аутоиммунные состояния (СД, артрит, склеродермия);
  • низкий иммунный ответ, который могут вызвать наличие вредных привычек, усиленные физнагрузки, переохлаждение организма;
  • операции на ЩЖ (исключая удаление щитовидной железы). После иссечения узла может возникнуть быстрый рост тканей в органе.

С учетом основных симптомов и причины развития диффузного токсического зоба, специалист определяет тип патологии и назначает соответствующее лечение.

Симптоматические проявления

Болезнь Грейвса на начальной стадии болезни не имеет симптомов. Когда развивается патологический процесс, масса органа увеличивается со стандартных 20 г до 50 г. Это приводит к появлению выпуклости на шее. Следует отметить, что доли железы «растут» одновременно и со временем становятся одинакового размера.

К основным симптомам наличия у человека ДТЗ можно отнести:

  • неврозы и перепады настроения;
  • повышенная потливость (следует отличать от повышенной потливости при климаксе);
  • сильная слабость;
  • нарушения сна;
  • меняется ЧСС, появляются болезненные ощущения в области сердца;
  • повышенный аппетит, который сопровождается потерей веса и расстройством желудка;
  • низкое АД, атритмия;
  • расширение сосудов кожи, которое отмечается при 2 степени патологии. На кожных покровах образуется витилиго, а также потемнения в складках шеи, поясницы, на локтях;
  • выпадение волос;
  • тремор пальцев на руках;
  • при токсическом зобе 2 типа, у больного отмечаются нарушения в памяти, запоминании, невозможность сконцентрироваться;

Описанные симптомы схожи с теми, что возникают при гипертиреозе. Однако болезнь Грейвса имеет свои «явные» проявления: припухлость на коже в районе голени, визуально видимое выпячивание в области шеи, экзофтальм.

Степени патологии

То, как развивается Базедова болезнь, и ее тяжесть напрямую зависят от размера органа и поражения организма, выделяемыми гормонами ЩЖ. Отмечаются следующие степени развития патологии:

  • 0 – зоба еще нет;
  • 1 – зоб можно пальпировать, но его еще не заметно. Размеры доли больше, чем дистальная фаланга на большом пальце руки.
  • 2 – зоб имеет явно выраженную форму, хорошо поддается пальпации.

Диффузный токсический зоб: диагностика

Если болезнь Грейвса имеет ярко выраженную симптоматику, диагноз поставить очень легко. Если есть сомнения в наличии болезни, назначаются следующие виды диагностических исследований:

  • Анализ на гормоны гипофиза и ЩЖ. При расшифровке данных определяется высокий уровень тиреоидных гормонов, ТТГ будет снижен.
  • Анализ иммуноферментального типа.
  • УЗ-диагностика. Можно выявить диффузный рост органа, а также нарушения в его структуре.
  • Сцинтиграфии. Определяет форму и объем железы. Также возможно обнаружить участок активной диффузной ткани в железе.
  • Радиодиагностика. В вену пациента вводятся изотопы йода, затем (спустя 24 часа) их концентрация измеряется при помощи специальной камеры.
  • Рентген. Рекомендуется к проведению при большом размере железы и сдавливании ей пищевода. Снимок делают в 2-х проекциях, что дает возможность оценить модификации лимфоузлов и выявить узкие участки в области шеи.
  • Тонкоигольная биопсия. Необходима при обнаружении в железе узлов, уплотнений, увеличения лимфоузлов, для подтверждения или опровержения рака в ЩЖ.

Дополнительным диагностическим способом является КТ. Диагноз ставится, когда орган и сосуды увеличены, железа имеет неровные края, имеются кисты и узлы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Врач, с учетом анализов, данных диагностических обследований и наличия сопутствующих патологий, подбирает наиболее эффективный метод терапии.

Основная задача терапии – нормализовать уровень гормонов, продуцируемых ЩЖ. Используются:

  1. Йодосодержащие препараты (Дийодтирозин). Они позволяют остановить дальнейшее увеличение железы и восполняют недостаток микроэлемента в организме. Важно, чтобы лечение подбирал только врач, т.к. при наличии диффузного зоба избыток йода способен привести к уплотнению органа и быстрому увеличению ее размера.
  2. Гормональные препараты (Митезол, Тирозол, Пропицил, Тиамазол). Их действие направлено на снижение выработки ЩЖ тиреоидных гормонов. В особо сложных случаях первоначально назначенную дозу препаратов увеличивают (постепенно), когда состояние нормализуется – дозировка уменьшается, через каждые 5 дней. Такой подход очень важен, т.к. предупреждает возможные осложнения болезни и ухудшение состояния пациента. Отмена ЗГТ происходит только при полном исчезновении симптомов болезни.

Длительность терапии данной патологии в среднем составляет 1-1,5 лет. В некоторых случаях, а также если медпрепараты невозможно отменить после данного срока, проводится хирургическая операция или же радиоактивный йод.

Запрещено проведение операции при наличии у пациента патологий почек и печени, а также при невозможности проведения общего наркоза. Во время тиреоидэктомии удаляется сразу весь орган.

При обнаружении у женщины ДТЗ при сроке вынашивания до 12 недель, ей рекомендуется прерывание беременности. В случае, когда патология 0, 1 или 2 степени, назначаются антитиреоидные препараты. Дозировка подбирается минимальная. При кормлении грудью, к назначению возможен только Пропицил. При наличии особой тяжести болезни, проводится операция.


Поделиться ссылкой:

Диффузно-токсический зоб (Базедова болезнь)

Общие сведения

Диффузно-токсический зоб (другие названия этого недуга — болезнь Грейвса, базедова болезнь) — это патологический процесс, который характеризуется увеличением щитовидной железы диффузного характера, при этом у пациента отмечаются симптомы тиреотоксикоза.

Официально диффузно-токсический зоб описали первыми ирландец Роберт Джеймс Грейвс (1835 г.), и немец Карл Адольф фон Базедов (1840 г.). Именно их именами и называется в современной медицине это заболевание.

Причины

Этот недуг имеет аутоиммунную природу. Главный его признак — повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз). Постепенно размеры щитовидки увеличивается, и она продуцирует намного больше тиреоидных гормонов, чем при нормальной работе. Принято считать, что основной механизм аутоиммунного процесса у больных диффузным токсическим зобом состоит в продуцировании иммунной системой особых антител. Как следствие, щитовидная железа человека постоянно слишком активна. Следствие этого — повышение концентрации в крови больного гормонов щитовидной железы.

Почему болезнь Грейвса ведет к появлению таких антител, ученые до сих пор точно не определили. Есть теория о том, что у больных базедовой болезнью в организме есть «неправильные» рецепторы к ТТГ. Именно их иммунная система человека и определяет как «чужаков». Существует также версия о том, что основная причина, по которой человека одолевает зоб диффузный токсический, это наличие дефекта в иммунной системе. Как следствие, иммунитет человека не способен сдерживать иммунный ответ, направленный против тканей собственного организма. Современные медики занимаются исследованиями, направленными на определение роли разных видов микроорганизмов на развитие болезни.

Кроме того, причины базедовой болезни, ведущие к ее прогрессированию — это стрессы, инфекционные болезни, травмы психического характера.

Симптомы

Базедова болезнь у человека выражается признаками, характерными для тиреотоксикоза. Симптомы базедовой болезни определяются тем, что в организме больного отмечается ускорение всех процессов метаболизма. У него отмечается учащенный пульс, часто наблюдается понос, очень активным является потовыделение. Происходит также стимуляция нервной системы, что ведет к тому, что человек становится очень раздражительным, иногда у него дрожат руки. Больной, у которого развивается базедова болезнь, очень плохо переносит жару и солнце.

Часто при наличии аппетита больной теряет в весе, так как пища, которая поступает в его организм, не поспевает компенсировать слишком быстрый распад белков. К тому же большое количество гормонов, которые продуцирует щитовидная железа, становится причиной слишком быстрого распада питательных веществ, что, в свою очередь, ведет к высоким энергетическим затратам. Но у больных в молодом возрасте часто масса тела увеличивается, хотя при этом наблюдаются признаки усиленного обмена веществ. Усиленное мочеиспускание, которое возникает при этой болезни, часто ведет к обезвоживанию организма. Именно поэтому лечение базедовой болезни должно быть своевременным и правильным.

Часто при базедовой болезни отмечается эндокринная офтальмопатия, для которой характерно пучеглазие. Чаще всего офтальмопатия разной тяжести развивается при диффузно-токсическом зобе. В большинстве случаев поражаются оба глаза, а признаки этой болезни, как правило, развиваются вместе с основными симптомами диффузно-токсического зоба. Но иногда офтальмопатия развивается раньше или позже болезни щитовидной железы.

Усиленная выработка гормонов щитовидной железы ведет к изменению поведения, переменам настроения, наблюдается сильная обидчивость, депрессивное состояние. Иногда развиваются фобии, а также может возникать периодически состояние эйфории. Расстройства сна сопровождают очень частые пробуждения, тревожные сновидения.

Позже у больного появляется зоб — опухолевидное увеличение железы, которое заметно невооруженным глазом. При этом возникает припухлость на поверхности шеи спереди, которую врач легко замечает при осмотре.

Принято выделять три степени тяжести заболевания. Если при легкой степени тиреотоксикоза отмечаются умеренные симптомы, то при тяжелом тиреотоксикозе у человека усиливается сердцебиение, похудание доходит до степени катехсии, человек страдает от слабости. Если вовремя не лечить болезнь, то возможно развитие тиреотоксического криза.

Диагностика

При подозрении на развитие базедовой болезни необходимо обратиться на консультацию к врачу-эндокринологу. Основание для проведения всесторонней диагностики — наличие характерных симптомов. В процессе исследования проводится лабораторный анализ крови для определения количества тиреоидных гормонов, а также титра классических антител и йоднакопительной функции щитовидки. Если врач визуально определяет, что щитовидная железа увеличена, больному проводится ультразвуковое сканирование.

Еще одно исследование, которое практикуют при подозрении на диффузно-токсический зоб значительно реже, это тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Специалист берет клетки из щитовидки, используя для этого тонкую иглу. Потом клетки изучают под микроскопом. Такая процедура целесообразна, если в железе врач выявляет узловое образование, которое легко пальпируется, или его размер составляет в диаметре более 1 см.

В процессе диагностики больной должен осознавать, что увеличение щитовидной железы не зависит от тяжести степени заболевания.

Лечение

До сегодняшнего дня не существует конкретно специфического метода терапии тех процессов, которые ведут к развитию болезни. Диффузный токсический зоб нужно лечить таким образом, чтобы уменьшить признаки тиреотоксикоза. Изначально лечение диффузного токсического зоба предполагает прием тиреостатического препарата, который подбирает лечащий врач. В процессе приема такого медикаментозного средства симптомы заболевания у многих больных становятся менее выраженными. Препараты, которые уменьшают выработку гормонов щитовидной железы, обязательно назначают детям и молодым людям до 25 лет. Такие лекарства используют и для лечения больных в старшем возрасте, а также их нужно принимать, чтобы уменьшить симптомы болезни перед операцией.

Однако главной проблемой в этом случае является тот факт, что сразу же после отмены такого препарата часто отмечается рецидив заболевания, как у взрослых, так и у детей. Если имеет место рецидив, то больному назначается операция, при которой происходит удаление части железы. Такая операция называется тиреоидэктомией. Кроме традиционной операции практикуется разрушение клеток железы с помощью радиоактивного йода.

Радиоактивный йод пациент принимает в капсулах. Доза препарата зависит от размера зоба. Постепенно йод накапливается в клетках щитовидной железы, что ведет к их гибели. Перед приемом йода больной прекращает принимать тиреостатические средства. После лечения радиоактивным йодом симптомы болезни исчезают спустя несколько недель. В некоторых случаях назначается повторное лечение. Иногда функция щитовидной железы подавляется полностью. Несмотря на то, что такое лечение кажется относительно простым и удобным, его редко используют для терапии детей и молодых людей. Врачи насторожено относятся к вероятности вредного действия такого лечения на организм в целом. Хотя применение этого метода в течении около сорока лет не обнаружило вредного действия на другие системы организма.

Лечащий врач учитывает и тот факт, что беременность, как правило, улучшает состояние больной, у которой наблюдается заболевание легкой степени. Однако иногда у беременной женщины состояние, наоборот, усугубляется.

Симптомы заболевания эффективно снижают также медикаменты из другой группы — бета-блокаторы. Они способны блокировать воздействие слишком большого количества гормонов, выделяемых щитовидной железой, на организм, но при этом прямо на щитовидную железу не действуют.

Оперативное лечение практикуется при слишком больших размерах зоба, а также при отсутствии эффекта после приема медикаментов. Тиреоидэктомия проводится в стационаре, после чего госпитализация продолжается еще несколько дней.

—>Русский лекарь —>

Стандарты лечения больных в стационаре [97] Стандарты лечения больных в поликлинике [96] Современные методы диагностики и лечения заболеваний [139] Радиолюбители о кризисе на Украине [29]

Войти через uID

Каталог статей

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Диффузный токсический зоб (синонимы: базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) — заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате чего клетки продуцируют антитела, способные оказывать стимулирующий эффект на щитовидную железу (ДТЗ).

Эпидемиология. Соотношение числа болеющих мужчин и женщин при ДТЗ составляет 1:10.

Этиология. Причины тиреотоксикоза:
1. Повышенная продукция тиреоидных гормонов ЩЖ может быть:
ТТГ независимой: при ДТЗ — болезнь Грейвса-Базедова; функциональной автономии (ФА) ЩЖ; унифокальной ФА (в том числе — тиреотоксическая аденома); мультифокальной ФА (в том числе многоузловой токсический зоб); диссеминированной ФА (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоци тов в виде мелкоузловых ареалов); йод индуцированного тиреотоксикоза — (йод Базедов); высокодифференцированном раке ЩЖ; гестационном тиреотоксикозе; хорионкарциноме, пузырном заносе; аутосомно доминантном неиммуногенном тиреотоксикозе.
ТТГ зависимой: при ТТГ — продуцирующей аденоме гипофиза (тиреотропинома); синдроме неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам).

II. Повышенная продукция тиреоидных гормонов может быть ятрогенной и артифициальной.

III. Продукция тиреоидных гормонов вне ЩЖ — при struma ovarii, функционально активных метастазах рака ЩЖ.

Патогенез. В настоящее время основное значение в развитии заболевания придается генетически обусловленным изменениям в системе иммунного контроля с нарушением функции Т супрессоров, пролиферацией запрещенных клонов лимфоцитов и их сенсибилизацией с цитотоксическим действием Т лимфоцитов на клетки мишени ЩЖ.
Иммунокомпетентные Т лимфоциты, реагируя с аутоантигенами ЩЖ, стимулируют образование аутоантител, которые, в свою очередь, наделены способностью вызывать гипертрофию ЩЖ и ее гиперфункцию.
Для суммарного обозначения различных тиреостимулирующих факторов пользуются термином «тиреостимулирующие иммуноглобулины» (ТСИ).
Все они являются иммуноглобулинами класса G, способны успешно конкурировать с тиреотропным гормоном (TIT) за места связывания с рецепторами ТТТ и тем самым оказывать стимулирующий эффект на ЩЖ. Уровень ТТТ при этом, как правило, понижается.
Патогенез основных клинических проявлений болезни связан с влиянием избытка тиреоидных гормонов на основные органы и системы — в первую очередь, ЦНС, ССС и др. Часть симптомов обусловлена калоригенным эффектом тиреоидных гормонов, который проявляется стимуляцией тканевого дыхания, повышением основного обмена, ускорением метаболизма многих гормонов и др.
Многообразие эффектов триеоидных гормонов объясняет разнообразие клинических проявлений заболевания.

Клинические проявления. Наиболее чувствительна к избытку тиреоидных гормонов ЦНС, поэтому первые симптомы связаны с нарушением функции коры головного мозга.
Больные жалуются на повышенную психическую возбудимость, раздражительность, плаксивость, обидчивость, нарушение сна. Появляются особенности поведения — торопливость, суетливость, непоследовательность, многословие.
Повышение основного обмена сопровождается усилением деятельности ряда желез — сальных, потовых, стимулируется теплопродукция, теплоотдача. Больные жалуются на чувство жара, одышку, потливость, сердцебиение. Кожа становится теплой, мягкой, эластичной.
Повышенное теплоотделение иногда приводит к появлению жажды. Усиленный метаболизм кортизола стимулирует выработку АКТГ, с чем связана гиперпигментация кожи (симптом, свидетельствующий о тяжести тиреотоксикоза и опасности развития острой недостаточности коры надпочечников в условиях стресса!).

Характерно интенсивное похудание при сохраненном или повышенном аппетите, учащенный стул, нарушения в половой сфере.
Одним из постоянных симптомов тиреотоксикоза является мышечная слабость, которая может носить генерализованный характер или захватывает отдельные группы мышц.
Редкое осложнение тиреотоксикоза — периодический паралич (пароксизмальная миоплегия).
Частым признаком заболевания является диффузное увеличение ЩЖ. Наиболее важные проявления тиреотоксикоза — изменения ССС.
Частый симптом — тахикардия. По мере прогрессирования миокардио дистрофии тахикардия сменяется мерцательной аритмией (МА).
Вначале она носит пароксиз мальный характер, а затем становится постоянной.
Миокардиодистрофия с МА и развитием СН часто определяют прогноз заболевания. Не менее серьезное осложнение ДТЗ — тиреотоксический криз, который может развиться на фоне стрессовой ситуации, присоединения интер куррентного заболевания, оперативного вмешательства при неустраненном тиреотоксикозе и др.

Резкое повышение уровня тиреоидных гормонов может сопровождаться острой недостаточностью коры надпочечников, что в сочетании с тяжелой тиреотоксической миокардиодистрофией может привести к смертельному исходу. Довольно часто при ДТЗ наблюдается офтальмопатия, которая появляется на разных этапах заболевания — в «разгар» тиреотоксикоза, задолго до основных симптомов или на фоне лечения и успешного устранения тиреотоксикоза.

Наиболее типичное проявление офтальмопатии — экзофтальм — обусловлен увеличением объема ретробулъбарной клетчатки за счет «студнеобразных» гидрофильных масс, содержащих большое количество белков, мукополисахаридов.

Тяжелые формы офтальмопатии проявляются нарушением смыкания век, парезом глазодвигательной мускулатуры, признаками атрофии зрительных нервов, глаукомой, язвами роговицы и др.
Имеется реальная опасность утраты зрения.
Субъективно больные отмечают светобоязнь, слезотечение, «ощущение песка», «двоение в глазах», головные боли.
У части больных офтальмопатия сочетается с так называемой претибиальной микседемой — инфильтративной дермопатией на голенях, стопах. Поверхность кожи становится грубо шероховатой, желтовато коричневой.
Нередко больные ощущают зуд, парестезии, иногда субъективные ощущения отсутствуют. Классификация.

Различают легкую, среднюю и тяжелую степень выраженности тиреотоксикоза.
Легкая степень характеризуется возбудимостью, повышенной утомляемостью, похуданием на 10-15% от исходной массы тела, тахикардией до 100 уд/мин.
При тиреотоксикозе средней степени тяжести имеются выраженные клинические признаки заболевания, снижение массы тела достигает 20% от исходной, ЧСС возрастает до 120 уд/мин.
При тяжелом тиреотоксикозе отмечаются резко выраженные клинические признаки заболевания, практически утрачивается работоспособность, ЧСС превышает 120 уд/мин.
К тяжелому тиреотоксикозу относят также случаи данного заболевания, когда у больных развиваются осложнения со стороны органов и систем (МА, кардиомегалия с СН, токсический гепатит, тиреотоксический криз).

Диагностика. Характерно повышение концентрации тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3); уровень ХТГ, как правило, снижен. Нередко выявляются AT к различным элементам тканей ЩЖ. Характерны гипохолестеринемия, повышение основного обмена.
Широко используется радиологический метод исследования, основанный на способности ЩЖ избирательно накапливать йод.
Радиоактивный йод вводят внутрь в индикаторной дозе, равной 1 мкКи, после чего определяется активность над железой (в процентах от индикаторной дозы) через 2, 6, 24, 48 ч дистантным методом.
У здоровых максимум накопления достигается к 24 ч и не превышает 50%. Гипертиреоидный тип захвата характеризуется повышенным накоплением в первые часы (через 2 и 6 ч) с последующим спадом.
Иногда может наблюдаться так называемый «невротический» тип, характеризующийся повышенным накоплением во всех точках исследования. Этот тип часто имеет место у больных с выраженным неврозом.

Иногда появляется необходимость дифференцировать токсический зоб и невроз.
В этом случае информативна супрессивная проба с трийодтиронином (Т3). Прием 100 мкг Т3 в течение 10 дней вызывает снижение захвата йода ЩЖ у здоровых людей более чем на 50% от исходного уровня (что свидетельствует о сохранности механизмов регуляции между гипофизом и ЩЖ). Отсутствие подавления наблюдается у больных токсическим зобом. Радионуклидное сканирование выполняется при подозрении на наличие узлов или дистопию ЩЖ.
Следует учитывать, что йодо содержащие продукты, лекарственные вещества и рентгеноконтрастные средства (кордарон, йодинол и др.) насыщают железу йодом и занижают показатели его захвата.

Определенное значение имеют УЗИ ЩЖ, пункционная биопсия.
Перспективным методом диагностики и контроля эффективности лечения является исследование концентрации ТСИ.

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Тиреостатические препараты:
I. Тиреостатики типа тиомидамина. Основной механизм действия — подавление синтеза гормонов щитовидной железы путем подавления тироксипероксидазы. Это объясняет, почему тионамиды при всех формах гилертиреоза, возникающих в результате выделения уже образованных гормонов щитовидной железы, оказываются неэффективными.
Кроме того, тионамиды обладают иммуномодуляторным действием.
В связи с терапией снижаются TSH рецептор антитела, растворимые IL-2 и уменьшаются IL-6 рецепторы.
При этом удалось наблюдать индукцию апоптоза интратиреоидальных лимфоцитов, пониженную HLA-класса-II-экспрессию, а также другие иммуносупрессивные эффекты.
Кроме названных механизмов действия РТА могут блокировать конверсию Т4 в биологически активные Т3.

Мерказолил (метизол, тиамазол, тирозол). Суточная доза 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает спустя 2-3 нед, так как в ЩЖ есть запасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу. Пока мерказолил не начал свое действие, назначают b-адреноблокаторы.
Мерказолил применяют до наступления эутиреоза, затем переходят на поддерживающие дозы: сначала по 2 таблетки 3 раза в день, затем 10 мг/день.
Побочные эффекты мерказолила: крапивница, желудочно кишечный дискомфорт (горечь во рту), агранулоцитоз у 1% больных (повышение температуры, боль в горле — показания для прекращения приема препарата).

II. b-адреноблокаторы: анаприлин от 30 до 80 мг в среднем (может быть от 20 до 160 мг/сут — используется индивидуальный подбор дозы).

III. Витамин В1 применяется per os 50 мг 3 раза в день; или 1 мл 6% раствора в/м в течение 2-3 дней, если у больного частый стул.

IV. Препараты лития: лития карбонат (3 раза в день по 0,3) тормозит синтез тиреоидных гормонов, но действуют гораздо слабее мерказолила.
V. Препараты неорганического йода: раствор Люголя. Йод блокирует протеолитические ферменты в ЩЖ, быстро уменьшая уровень тиреоидных гормонов. Показания: агранулоцитоз при лечении мерказолилом, предоперационная подготовка, тиреотоксический криз, тяжелый тиреотоксикоз с угрозой криза.
Перхлорат натрия сейчас не применяется.

Терапия радиоактивным йодом. 131J лечат больных старше 35-40 лет c ДТЗ. При приеме данного препарата нельзя назначать неорганический йод, так как последний блокирует ЩЖ.
Не применяют 131J для лечения молодых пациентов из за высокого риска развития рака ЩЖ, для лечения беременных.
При радиойодтерапии частота гипотиреоза достигает около 80%, рецидив наблюдается менее чем в 5% случаев.
Лечение больных ДТЗ с аутоиммунной офтальмопатией проводят по общим принципам с включением в комплексное лечение ГКС (преднизолон 60-120 мг/сут).
Считается, что более эффективным является местное (ретробульбарное) введение ГКС (дексаметазон, кеналог), хотя данной точки зрения придерживаются не все эндокринологи.

При наличии выраженных лабораторных сдвигов иммунологических показателей в крови эффективно проведение плазмафереза и плазмацитофереза.
Достижению устойчивой ремиссии способствует сочетание приема ГКС с рентгено- или у терапией на ретробульбарную область в суммарной дозе 1000-1100 рад.

Лечение тиреотоксического криза (развивается только у больных с ДТЗ):
1. Неорганический йод: 50 капель раствора Люголя внутрь, при рвоте вводят через зонд 3 раза в день, КI и NaI в/в.
2. Мерказолил до 60 мг/сут.
3. b-адреноблокаторы: анаприлин 2 мг в/в, по мере необходимости повторить (при наличии СН — ГКС).
4. Раствор глюкозы на физ. растворе 5 л/сут в/в капельно.
5. Гидрокортизон 100 мг в/м через 6 часов 4 раза в сут.
В/в гидрокортизона фосфат или гемисукцинат через каждые 6 ч. Дозу ГКС постепенно снижают.

Мониторинг больных в процессе лечения должен проводиться следующим образом: контроль уровня Т4 1 раз в мес; контроль ТТГ, определяемого высокочувствительным методом 1 раз в 3 мес; УЗИ ЩЖ для оценки динамики объема железы 1 раз в 6 мес; определение лейкоцитов и тромбоцитов в крови: 1 раз в нед в 1 й мес тиреостатической терапии; 1 раз в месяц при переходе на поддерживающие дозы.

Оперативное лечение. Вопрос о необходимости хирургического лечения при ДТЗ возникает при следующих ситуациях:
1) возникновение или обнаружение узлов на фоне ДТЗ;
2) большой объем железы (более 45 мл);
3) объективные признаки сдавления окружающих органов;
4) загрудинный зоб;
5) рецидив ДТЗ после полноценного курса тиреостатической терапии;
6) непереносимость тиреостатиков, развитие агранулоцитоза.

Оперативное лечение проводится по достижении эутиреоза тиреостатиками, чаще применяется субтотальная резекция ЩЖ.
При токсической аденоме ЩЖ при помощи операции устраняют тиреотоксикоз. Оперируют также многоузловатый зоб.