Заболевания, болезни щитовидной железы у ребенка, детей

Заболевания
  • заболевания
  • лечение
  • симптомы
  • щитовидная

Заболевания щитовидной железы у детей, ребенка

Основная функция щитовидной железы — синтезировать гормоны тироксин (Т4) и 3, 5, 3-трийодтиронин (Т3). Исходными продуктами биосинтеза тиреоидных гормонов служат аминокислота тирозин и йод. Йод поступает в организм в основном через желудочно-кишечный тракт с пищей и водой в виде йодидов и органических соединений. Тироксин является основным из гормонов, продуцируемых щитовидной железой.

Регуляция функции щитовидной железы осуществляется на трех уровнях: гипоталамическом, гипофизарном и тиреоидном. Главным фактором регуляции функции щитовидной железы является тиреотропный гормон (ТТГ) — гликопротеин, продуцируемый и секретируемый передней долей гипофиза. Дальнейший контроль за уровнем циркулирующих гормонов щитовидной железы осуществляется на периферии. Детский эндокринолог поликлиники «Маркушка» — консультации.

Гипотиреоз. Недостаточная продукция тиреоидных гормонов щитовидной железой у детей

Гипотиреоз (ГТ) обусловлен недостаточной продукцией тиреоидных гормонов щитовидной железой. При первичном гипотиреозе (врожденном или приобретенном) патологический процесс локализуется в щитовидной железе (аплазия, гипоплазия щитовидной железы, дефицит йода в организме матери, генетически детерминированные дефекты ферментных систем биосинтеза и метаболизма тиреоидных гормонов — первичный врожденный гипотиреоз; дефицит йода в рационе, воспалительное или иммунное поражение щитовидной железы, струмэктомия — первичный приобретенный гипотиреоз). Процесс может локализоваться в гипофизе (снижение секреции ТТГ — вторичный гипотиреоз, который может быть у детей, перенесших родовую травму, менингоэнцефалит, травму головного мозга, может являться следствием опухолевого процесса — краниофарингиома и др.) или гипоталамусе (снижение секреции тиреотропин-рилизинг-фактора — третичный гипотиреоз).

Дефицит тиреоидных гормонов обусловливает выраженные изменения метаболизма белков, жиров и углеводов, что приводит к нарушениям дифференцировки мозга (необратимые изменения мозга, если лечение начато после 4-6-недельного возраста) и интеллекта. Снижение синтеза белка, накопление в тканях муцина способствуют замедлению роста и дифференцировки скелета, снижению функции гладких и скелетных мышц, кроветворной системы, эндокринных желез, клеточного и гуморального звена иммунитета.

Клинические проявления ГТ зависят от возраста, в котором возникает недостаточность функции щитовидной железы. На первый план у детей при ГТ выступает задержка физического, умственного (ээг ребенку — поликлиника «Маркушка») и полового развития.

Самая частая причина врожденного гипотиреоза — нарушение развития щитовидной железы (аплазия, гипоплазия, эктопия). Врожденный гипотиреоз может быть обусловлен разнообразными нарушениями биосинтеза тиреоидных гормонов. Отличительной особенностью этих нарушений является развитие зоба (зобогенный гипотиреоз).

Гипотиреоз с зобом изредка развивается в результате хронических инфекционных процессов или длительного приема таких лекарственных веществ, как йодиды, кобальт и др. Однако приобретенный гипотиреоз чаще всего обусловлен лимфоцитарным тиреоидитом, который может быть как зобогенным, так и незобогенным.

Клинические проявления зависят от возраста ребенка к началу заболевания и степени нарушения функции щитовидной железы. Чем в более старшем возрасте заболевает ребенок, тем меньше гипотиреоз отразится на росте и развитии.

Гипертиреоз. Наличие избыточного количества тиреоидных гормонов в организме ребенка

Гипертиреоз обусловлен наличием избыточного количества тиреоидных гормонов в организме. К механизмам, которые могут вызвать гипертиреоз, относятся: гиперфункция фолликулярных клеток щитовидной железы с избыточным синтезом и секрецией тироксина и трийодтиронина, деструкция фолликулярных клеток с высвобождением ранее синтезированных Т3 и Т4, прием в избыточных дозах синтетических тиреоидных гормонов или йодистых препаратов.

Гиперфункция фолликулярных клеток щитовидной железы может быть автономной или связана со стимуляцией тиреотропиновых рецепторов тиреотропным гормоном гипофиза или антителами к рецептору ТТГ. Автономная гиперфункция фолликулярных клеток щитовидной железы редко наблюдается в детском возрасте и связана с токсической аденомой, гиперфункционирующей карциномой щитовидной железы и гипертиреозом при синдроме Олбрайта.

Стимуляция тиреотропиновых рецепторов антителами к рецептору ТТГ вызывает развитие диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса), который является наиболее частой причиной гипертиреоза в детском возрасте (около 95 %).

Воспаление щитовидной железы вирусной или аутоиммунной природы (подострый тиреоидит, аутоиммунный тиреоидит Хашимото) вызывает повышенную деструкцию и поступление в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов. Гипертиреоз при этом транзиторный и нетяжелый, обычно длится несколько недель или месяцев.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) у детей

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, клинически проявляющееся увеличением щитовидной железы, гипертиреозом, инфильтративной офтальмопатией. Болеют в основном дети в возрасте 10-15 лет, чаще девочки.

Основная роль в патогенезе заболевания принадлежит образованию тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов, которые связываются с рецепторами ТТГ, что усиливает синтез тиреоидных гормонов и ведет к увеличению щитовидной железы. Болезнь Грейвса классифицируется как аутоиммунное поражение щитовидной железы. Некоторые случаи болезни Грейвса представляют собой часть более обширного аутоиммунного процесса, связанного с такими состояниями, как пернициозная анемия, витилиго, сахарный диабет, аутоиммунная надпочечниковая недостаточность и системная красная волчанка. Детский иммунолог — диагностика и лечение в поликлинике «Маркушка».

Клиническое течение болезни Грейвса у детей весьма вариабельно, но не столь молниеносно, как это бывает у взрослых. Симптомы развиваются постепенно, и самыми ранними из них могут быть эмоциональная лабильность, сопровождающаяся двигательной активностью, повышенная возбудимость, впечатлительность, неустойчивость настроения, плаксивость.

При неблагоприятном течении диффузнотоксического зоба возможно развитие тиреотоксического криза. Возникновению его способствуют инфекционные заболевания, физическая нагрузка, стресс, струмэктомия, проводимая без устранения тиреотоксикоза. Криз проявляется острой гипертермией, резкой тахикардией, сердечной недостаточностью и двигательным беспокойством, может прогрессировать до бреда, комы и летального исхода. Другой вариант – «апатический», для него характерны чрезвычайное равнодушие, апатия, кахексия.

Гипертиреоз у новорожденных

Врожденный гипертиреоз связан с трансплацентарным переносом тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Высокая концентрация тиреостимулирующих иммуноглобулинов в крови матери во время беременности с высокой вероятностью предсказывает гипертиреоз у новорожденного.

Гипертиреоз у новорожденных обычно транзиторный и исчезает в течение 3 мес., изредка длится несколько лет; с одинаковой частотой болеют девочки и мальчики. Многие дети рождаются недоношенными, у большинства щитовидная железа увеличена. Ребенок чрезвычайно беспокоен, возбудим и гиперактивен. Глаза широко открыты и кажутся выпученными. Возможно резкое учащение пульса и дыхания, температура тела повышена.

Токсическая аденома щитовидной железы

Токсическая аденома щитовидной железы — доброкачественная опухоль щитовидной железы, автономно продуцирующая тиреоидные гормоны независимо от контроля со стороны гипофиза. Заболевание преимущественно развивается у взрослых и редко в детском возрасте.

Гипертиреоз при синдроме Олбрайта

Гипертиреоз при синдроме Олбрайта связан с одиночным или множественными гиперфункционирующими аденоматозными узлами в щитовидной железе. Этот синдром характеризуется фиброзной дисплазией скелета с пятнистой пигментацией кожи и гиперфункцией эндокринных желез. Наиболее частым эндокринным нарушением является преждевременное половое развитие, но возможны также гипертиреоз, синдром Кушинга, гиперпаратиреоз, акромегалия. Гипертиреоз одинаково часто бывает у лиц обоего пола. Заболевание начинается в возрасте 3—12 лет.

Подострый тиреоидит (гранулематозный тиреоидит)

Подострый тиреоидит (гранулематозный тиреоидит) — заболевание, по-видимому, вирусной этиологии, сопровождается образованием в щитовидной железе гранулем, содержащих гигантские клетки, у детей встречается редко.

Гипертиреоз при аутоиммунном тиреоидите (тиреоидите Хашимото)

Гипертиреоз может развиться при аутоиммунном тиреоидите (тиреоидите Хашимото) в результате аутоиммунной деструкции клеток щитовидной железы. У детей симптомы тиреотоксикоза умеренно выражены, щитовидная железа увеличена, плотной консистенции, может, быть болезненна.

Заболевания щитовидной железы у детей: симптомы и методы лечения

Щитовидная железа — это чрезвычайно важный орган, который влияет на множество процессов в организме. И особенно значимо ее влияние на детский растущий организм. Ведь при патологии железы нарушается развитие внутренних органов, происходит отставание и в психофизическом развитии. Именно поэтому заболевания железы так важно диагностировать вовремя.

Болезни щитовидной железы

Болезней щитовидной железы — множество. Дети страдают абсолютно теми же болезнями, что и взрослые. Заболевания щитовидной железы могут протекать с:

  • Гипотиреозом — снижением продуцирования тиреоидных гормонов;
  • Тиреотоксикозом — усилением выработки гормонов;
  • Эутиреозом — нормальный уровень гормонов.

Заболевания, сопровождающиеся гипотиреозом

Гипотиреоз — это симптомокомплекс, развивающийся при снижении тиреоидных гормонов. Работа щитовидной железы контролируется органами ЦНС — гипофизом и гипоталамусом. Исходя из уровня поражения различают:

  • Первичный гипотиреоз — нарушение возникает непосредственно в щитовидной железе;
  • Вторичный гипотиреоз — нарушение происходит в гипофизе;
  • Третичный гипотиреоз — нарушение в гипоталамусе.

Кроме того, гипотиреоз бывает врожденным и приобретенным. Диагноз врожденного гипотиреоза регистрируется с частотой 1:4000, чаще болеют девочки.

У 90% больных гипотиреоз первичный. Чаще всего причиной гипотиреоза является недоразвитие щитовидной железы, из-за чего тиреоидные гормоны вырабатываются в меньшем количестве. От этого малыш страдает еще будучи в животе у мамы.

Первые признаки врожденного гипотиреоза могут манифестировать в различном возрасте. При сильной гипоплазии и даже аплазии железы симптомы недуга проявляются буквально с первых дней жизни. Несильная гипоплазия железы может вызывать появление признаков гипотиреоза в возрасте ребенка двух-шести лет.

Гипотиреоз у новорожденных

Малыши с врожденным гипотиреозом рождаются с большим весом, черты лица грубые, язык увеличен иногда настолько, что не уменьшается во рту. Кожа у малыша на ощупь сухая, холодная, можно заметить отеки на теле. Отмечается сонливость, пассивность ребенка, вялое сосание груди, вздутие живота, запоры, эпизоды апноэ, длительная желтуха. Если вовремя не повысить уровень тиреоидных гормонов, значит, уже к шести месяцам у малыша появится классическая картина гипотиреоза:

  • Задержка психофизического развития (кретинизм);
  • Функциональные нарушения внутренних органов;
  • Трофические изменения кожи.

К сожалению, на этом этапе происходит серьезное и уже практически необратимое нарушение психического развития.

Обратите внимание! Учитывая такие тяжелые последствия недуга, скрининг на врожденный гипотиреоз проводят абсолютно всем новорожденным в роддоме, обычно на третий-пятый день. Для этого отбирают кровь из пятки малыша, и в крови определяют уровень ТТГ. Если показатель превышает 50 мЕд/л — нужно заподозрить врожденный гипотиреоз.

Гипотиреоз у дошкольников и школьников

Манифестация легких форм врожденного гипотиреоза в подавляющем большинстве происходит, когда ребенок уже ходит в дошкольное учреждение или школу. Заподозрить недуг можно благодаря таким симптомам:

  • Задержка роста;
  • Отставание в школьной успеваемости;
  • Слабость, быстрая утомляемость;
  • Лишний вес;
  • Запоры;
  • Сухая кожа, ломкие волосы, ногти;
  • Брадикардия;
  • Может быть зоб;
  • У подростков — задержка полового развития.

Причинами приобретенного гипотиреоза могут быть такие патологические состояния как аутоиммунный тиреоидит в гипотиреоидной фазе, йодная недостаточность, следствие тиреоидэктомии, лечения антитиреоидными лекарствами. Приобретенный гипотиреоз может возникнуть в любом возрасте, а проявляется он такими же симптомами, как и врожденный.

Лечение гипотиреоза направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов. Для этого ребенку назначают L-тироксин и принимать его необходимо пожизненно.

Заболевания, сопровождающиеся тиреотоксикозом

Тиреотоксикоз — это симптомокомплекс, который развивается на фоне усиленной выработки тиреоидных гормонов. С явлениями тиреотоксикоза протекают такие заболевания щитовидной железы:

  1. Диффузный токсический зоб;
  2. Узловой токсический зоб;
  3. Подострый тиреоидит;
  4. Аутоиммунный тиреоидит в тиреотоксической фазе.

Эти заболевания имеют различные причины возникновения. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) и аутоиммунный тиреоидит развиваются из-за аутоиммунных нарушений. Эти заболевания зачастую возникают в пубертатный период, болеют преимущественно девочки.

Для тиреотоксикоза характерны такие симптомы:

  • Заметное увеличение железы (зоб);
  • Тахикардия;
  • Влажная, теплая кожа;
  • Потливость;
  • Повышенный аппетит, но при этом малая масса тела;
  • Раздражительность, перепады настроения, бессонница;
  • Тремор;
  • Выпячивание глазных яблок;
  • Диарея;
  • Непереносимость жары;
  • Субфебрильная температура тела (37 градусов).

Подострый тиреоидит возникает при воспалительно-инфекционном поражении железы. Как правило, недуг развивается спустя одну-две недели после перенесенного ОРВИ. У ребенка при подостром тиреодите наблюдаются высокая температура, увеличение шеи (часто ассиметричное) с болезненностью при пальпации, признаки тиреотоксикоза.

Также медики различают такое состояние как неонатальный тиреотоксикоз. Возникает он у новорожденных, матери которых страдали ДТЗ. Это патологическое состояние обусловлено тем, что через плаценту к плоду от болеющей матери попадают антитела к рецепторам ТТГ. Неонатальный тиреотоксикоз проявляется на первой неделе жизни грудничка и исчезает спустя два-три месяца, когда антитела полностью разрушаться в организме ребенка. Неонатальный тиреотоксикоз проявляется тахикардией, чрезмерной активностью, повышенным аппетитом, малым весом при рождении.

Лечение тиреотоксикоза направлено на понижение уровня тиреоидных гормонов. Этого можно добиться, принимая препараты, угнетающие активность щитовидной железы. Речь идет об антитиреоидных препаратах (Мерказолил, Тирозол). Во время курса лечения нужно регулярно исследовать концентрацию тиреоидных гормонов и ТТГ. По мере достижения эутиреоидного состояния дозу лекарства постепенно снижают до минимальной. После достижения устойчивой ремиссии прием лекарства прекращают.

Нетоксический зоб

Для нетоксического зоба характерно увеличение объемов железы без нарушения ее работы, то есть уровень гормонов сохраняется нормальным. Нетоксический диффузный зоб субъективно никак не беспокоит ребенка. Единственной жалобой может быть заметное увеличение шеи и ощущение сдавливания. При пальпации железа безболезненна. В ткани железы могут формироваться узловатые образования. В таком случае говорят о развитии узлового нетоксического зоба.

В географических районах с нехваткой йода во внешней среде у детей формируется эндемический зоб. При небольшом увеличении железы жалобы отсутствуют. Щитовидная железа больших размеров вызывает появление у ребенка чувство дискомфорта в шее, неприятные ощущения при глотании, а в некоторых случаях даже утрудненное дыхание.

Суть лечения нетоксического зоба заключается в уменьшении, нормализации объема железы. Этого удается достичь с помощью применения калия йодида. Если спустя полгода лечения препаратом зоб уменьшился менее чем в половину — дополнительно приписывают L-тироксин. Лечение продолжается, пока не нормализуются объемы щитовидной железы.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

8,248 просмотров всего, 3 просмотров сегодня

Наиболее распространенные заболевания щитовидной железы у детей

Заболевания щитовидной железы у детей диагностируются реже, чем у взрослых. Этот орган является важной частью эндокринной системы, ответственной за общее состояние организма и самочувствие пациента. Даже минимальные нарушения в ее работе негативно воздействуют на другие железы, обмен веществ и кожу.

Даже минимальные нарушения в работе щитовидной железы негативно воздействуют на другие железы, обмен веществ и кожу ребенка.

Виды заболевания у детей

Щитовидка у детей — уязвимый орган, быстро реагирующий на изменения в питании, образе жизни и окружающей обстановке. К наиболее распространенным заболеваниям относят: гипотиреоз, тиреотоксикоз, диффузный зоб, увеличение щитовидной железы у ребенка. Реже возникают кисты и узлы в тканях органа.

Гипотиреоз

Это заболевание у пациентов в возрасте от 3 лет развивается при дисфункции щитовидной железы.

Гипотиреоз имеет первичную или вторичную форму.

В первом случае недостаток гормонов объясняется патологическими изменениями в тканях органа. Во втором его возникновению способствуют поражения гипоталамуса и гипофиза.

Врожденный гипотиреоз у младенцев характеризуется пороком щитовидной железы или снижением секреции тиреоидного гормона. Приобретенный обнаруживается у детей более старшего возраста, этому способствуют йододефицит, радиоактивное облучение, послеоперационные осложнения.

К развитию врожденных форм заболевания приводят недоразвитие органа, отсутствие щитовидной железы, поражение гипофиза и гипоталамуса, йододефицит у женщины в период беременности. Вторичный гипотиреоз может возникнуть при повреждении или воспалении оболочек головного мозга, злокачественных новообразованиях.

Гипертиреоз

Данное заболевание возникает в результате повышения количества тиреоидных гормонов. Чаще всего оно обнаруживается у детей 3-15 лет. Его причинами считают:

  • гиперфункцию щитовидной железы;
  • разрушение клеток органа;
  • неправильный прием препаратов;
  • избыток йода в организме.

Гипертиреоз может быть автономным (при раке щитовидной железы и болезни Олбрайта) или вызванным стимуляцией гипофизарных гормонов.

Синдром Олбрайта представляет собой развитие доброкачественных опухолей в тканях железы.

Помимо гипертиреоза, в таком случае могут возникать: синдром Кушинга (гиперфункция надпочечников), акромегалия, ранее половое созревание.

Гипертиреоз у новорожденных диагностируется крайне редко. Его возникновению способствует проникновение антител, стимулирующих секрецию ЩЖ. Заболевание имеет легкое течение и не требует специфической терапии. Антитела присутствуют в крови ребенка не более 3 месяцев. В редких случаях развивается острый гипертиреоз, требующий подавления выработки гормонов.

Такую патологию у детей диагностируют редко.

Чаще всего возникает эндемическая форма зоба, вызванная недостатком в организме йода.

Функции щитовидной железы при этом не нарушаются. Первым признаком является ее увеличение. При проведении УЗИ обнаруживаются изменения в структуре органа.

Узловой зоб — термин, используемый для описания ряда заболеваний, способствующих появлению узлов в щитовидной железе. Они имеют вид злокачественных или доброкачественных опухолей. Диагноз ставится на основании результатов УЗИ и гистологического исследования. Узловой зоб может развиваться при интоксикации организма, йододефиците или генетической предрасположенности.

Узловой зоб может развиваться у ребенка при интоксикации организма, йододефиците или генетической предрасположенности.

Тиреоидиты

Так называются заболевания, сопровождающиеся воспалением тканей органа. Они могут иметь инфекционное, паразитарное или аутоиммунное происхождение. Выделяют острые, хронические и подострые тиреоидиты. Возникать рецидивы могут при снижении иммунитета, обострении инфекционных заболеваний, переохлаждении организма, повышенных физических нагрузках.

Признаки заболеваний щитовидки у детей

Тиреоидит на начальных стадиях не вызывает проблем со здоровьем. В дальнейшем появляется боль в области шеи, изменяется тембр голоса. Температура повышается не всегда. Через несколько дней щитовидная железа увеличивается в размерах. Нарастают симптомы интоксикации, увеличиваются лимфоузлы.

Анализ крови выявляет лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Гипертиреоз характеризуется тахикардией, гипертонией, увеличением ЩЖ, гипергидрозом и усилением аппетита. Ребенок становится агрессивным, капризным и раздражительным. У него ухудшается сон, возникают тики. При гипотиреозе ухудшается память, замедляется обмен веществ, появляется лишний вес. У девочек исчезают менструации, у мальчиков нарушается формирование половых органов.

Щитовидка у детей — уязвимый орган, быстро реагирующий на изменения в питании, образе жизни и окружающей обстановке.

Первым признаком зоба является увеличение щитовидной железы. На ранних стадиях наблюдается снижение секреции тиреоидных гормонов, на поздних — их избыточная выработка. Ребенок испытывает неудобства при приеме пищи и ношении одежды с тугими воротниками.

Заболевания щитовидной железы у детей — гипотиреоз, тиреотоксикоз, зоб

Первичный гипотиреоз у детей может быть вызван недоразвитием щитовидной железы или полным ее отсутствием в процессе внутриутробной закладки органов, а также нарушением выработки щитовидной железой гормонов, что может быть вызвано генетическими нарушениями. Статистика показывает, что у мальчиков первичный гипотиреоз встречается чаще, чем у девочек.

Приобретенный гипотиреоз возникает в следствии воспалительного процесса в организме ребенка или при нарушении иммунологического ответа на чужеродный агент (аутоиммунное заболевание). Также причиной приобретенного гипотиреоза является операция по удалению щитовидной железы (например, в случае поражения ее опухолью).

Стоит обратить внимание на тот факт, что деятельность желез внутренней секреции регулируется гипофизом и гипоталамусом. Следовательно, в случае нарушения функции или поражении гипофиза или гипоталамуса также может возникать дефицит гормонов, которые стимулируют продукцию щитовидной железы.

Так как гормоны щитовидной железы принимают участие в обмене белков, жиров и углеводов, в результате их недостаточного количества происходит нарушение функций всех органов и систем в организме ребенка: нарушение функций нервной системы, в результате чего страдает интеллект; несвоевременное закрытие родничка; позднее прорезание зубов; задержка роста; снижение теплообмена; в мышцах происходит накопление креатинина, что ухудшает их работу; в подкожной клетчатке и коже происходит накопление муцина (слизистого вещества), что является причиной развития микседемы (своеобразного слизистого отека).

Гипотиреоз, или микседему, можно обнаружить еще в период новорожденности. В большинстве случаев ребенок рождается с большим весом (5 кг) и переношенным. У него наблюдается желтушность кожи и поздно отпадает пуповинный остаток. Со временем начинают формироваться типичные проявления микседемы: полуоткрытый рот, большой и отечный язык, узкие глазные щели, затрудненное дыхание через нос, полуоткрытый рот, большой живот (часто встречается пупочная грыжа), грубый голос. Ребенок вялый, слабо реагирует на окружающих, у него постоянная сонливость. С возрастом дети с этим заболеванием сильно отстают в психическом и физическом развитии от сверстников.

Приобретенный гипотиреоз, в отличие от первичного гипотиреоза, развивается постепенно. У ребенка наблюдается одутловатость лица, снижается реакция, замедляются движения и речь, начинают появляться запоры, ухудшается память (что начинает отражаться на учебе).

При гипотиреозе, также как и при других эндокринных заболеваниях, вызванных недостатком гормонов (например, сахарном диабете), ребенку назначается заместительная терапия гормонами щитовидной железы (препараты левотироксина натрия). Также назначается препараты для улучшения функций нервной системы (глютаминовая кислота, пирацетам) и общеукрепляющую терапию (витаминотерапия, лечебная гимнастика, массаж).

В случае врожденной миксидемы заместительная терапия назначается ребенку пожизненно.

Зоб (гипертиреоз или Базедова болезнь)

Болезнь вызвана гиперфункцией и гиперплазией щитовидной железы, которая чаще возникает у девочек, чем у мальчиков (в соотношении 8:1), в период полового созревания (в школьном возрасте). Возникновение гипертиреоза в большинстве случаев обусловлено нарушением функции гипофиза, реже – гипоталамуса. Также встречаются случаи врожденного гипертиреоза.

Болезнь развивается постепенно (в редких случаях встречается быстрое развитие тяжелых форм гипертиреоза). Ребенок становится раздражительным, у него быстрая утомляемость, мышечная слабость, тахикардия (быстрое сердцебиение), позже присоединяется рассеяность, плаксивость, сильная одышка при физических нагрузках, потеря массы тела, нарушение стула. Если не принимаются никакие меры для лечения и болезнь запустить, появляется зоб, пучеглазие, усиливается тахикардия. Также отмечается выраженный блеск глаз, которые широко раскрыты и редко моргают. При гипертиреозе щитовидная железа может достигать очень больших размеров.

Лечение гипертиреоза заключается в соблюдении постельного режима, назначении антитиреоидных препаратов (мерказолил), полноценном питании. В случае неэффективности антитиреоидных препаратов рекомендуется хирургическое удаление зоба (части щитовидной железы; определенная часть щитовидной железы оставляют, чтобы предупредить развитие микседемы (гипотиреоза)).

Сколько стоит вылечить щитовидную железу

Когда заходит речь о профилактике болезней, врач обычно рассказывает о правильном питании, физических упражнениях и регулярной диспансеризации.

Но чтобы предотвратить заболевания щитовидной железы, достаточно просто готовить всю еду с йодированной солью.

По статистике Минздрава, заболеваниями щитовидной железы страдают более 2% россиян — это почти 3 млн человек. Все эти болезни хронические. В большинстве случаев медицина пока не умеет их лечить, она может только компенсировать.

Я врач-эндокринолог. В этой статье я расскажу, какие болезни бывают из-за нарушения работы щитовидной железы, как их лечат и сколько это стоит.

Какие бывают заболевания щитовидной железы

Щитовидная железа — это орган, который забирает из крови йод и перерабатывает его в гормоны. Их называют йодсодержащими. Как и другие гормоны, они регулируют обмен веществ в организме. Прежде всего они влияют на ритм сердца и работу нервной системы.

Пока в крови человека нормальное количество йода, щитовидная железа работает штатно. Но если его становится мало, она компенсирует дефицит. Для этого железа увеличивается: так она обрабатывает больше крови, захватывает больше йода и производит больше гормонов. Иногда изменение видно со стороны: на шее появляется припухлость, напоминающая птичий зоб, благодаря чему болезнь и получила такое название.

дневная норма йода для взрослого человека

Чем меньше йода в крови, тем интенсивнее увеличивается железа, чтобы обеспечить нас нужным количеством своих гормонов. Но у любой компенсации есть предел.

Если запустить процесс, через какое-то время в щитовидке появляются лишние формирования — узлы. Они состоят из клеток железы, поэтому тоже захватывают йод и производят гормоны. Но щитовидка не регулирует их активность, поэтому через какое-то время клетки начинают вырабатывать слишком много гормонов. Возникает состояние, которые врачи называют тиреотоксикозом.

При тиреотоксикозе человек становится нервным, сильно потеет, быстро худеет, у него ускоряется сердцебиение и возникает одышка даже при незначительных нагрузках. Если не лечить тиреотоксикоз, появится риск фибрилляции предсердий и остановки сердца.

При запущенном зобе возможен и другой сценарий. Иногда клетки железы в узлах теряют способность захватывать йод из крови и производить гормоны. Тогда их, наоборот, становится слишком мало. Врачи называют эту болезнь гипотиреозом.

При гипотиреозе человек чувствует слабость, сонливость, у него появляются отеки, ухудшается мышление, замедляется речь. Он набирает вес, плохо переносит холод, его давление снижается, кожа становится сухой, возникают запоры. Болезнь особенно опасна для беременных. Запущенный гипотиреоз приводит к коме.

Щитовидная железа располагается в передней части шеи и по форме похожа на бабочку. Источник: Sebastian Kaulitzki / Shutterstock

Профилактика

Проблемы с щитовидкой часто возникают из-за недостатка йода в организме. Поэтому самый простой способ их предотвратить — потреблять достаточное количество микроэлемента. Взрослому человеку нужно 150 мкг в день, детям от 2 до 6 лет — 90 мкг, а беременным и кормящим женщинам — не менее 200 мкг.

С йодом есть две проблемы. В большинстве регионов России его мало. Чем дальше от моря, тем меньше йода в воздухе, воде и, главное, продуктах.

Другая проблема в том, что он не накапливается в организме, а выводится, когда мы посещаем туалет. Поэтому для профилактики заболеваний щитовидки нужно сделать так, чтобы йод поступал в организм каждый день.

В СССР с 1956 года в поваренную соль стали в обязательном порядке добавлять йод. Через 10 лет частота заболеваний щитовидной железы резко сократилась. Пришлось даже закрывать специализированные противозобные диспансеры — были и такие.

Но йодирование соли повышает ее себестоимость, хоть и ненамного: не более чем на 10%. Поэтому в 90-е годы, когда стало не до йода, многие производства перестали это делать — и заболеваемость щитовидной железы стала резко расти. Сейчас рассматривают проект нового закона об обязательном йодировании продуктов, но он еще не принят.